产品介绍

酿酒酵母 fks1Δ 突变株（Saccharomyces cerevisiae FKS1 基因敲除株）是研究真菌细胞壁 β-1,3-葡聚糖合成、细胞壁完整性（CWI）通路以及棘白菌素类药物作用机制的经典遗传工具。FKS1（又称 ETG1 / GSC1 / CND1，YLR342W）编码 1,3-β-葡聚糖合成酶的催化亚基，定位于质膜，受 Rho1 调控。核心表型

• 生长变慢：营养生长速率明显低于野生型，外加 Ca²⁺ 可部分挽救，加 EGTA（螯钙）则加重；在低渗或一定温度下倾向裂解，渗透压稳定剂（如山梨醇）可缓解。
• 细胞壁组分改变：β-1,3-葡聚糖下降约 30%（有研究测到 60% 降幅），β-1,6-葡聚糖也轻度下降，几丁质（chitin）含量代偿性升高，细胞壁增厚、甘露糖比例相对上升，细胞壁葡萄糖/甘露糖比从 ~1 降到 ~0.5。
• 药物敏感性反转：
  • 对 FK506、环孢素 A（CsA）高度敏感（依赖 calcineurin 通路）；
  • 对棘白菌素类（卡泊芬净 caspofungin、echinocandins）轻度敏感增加（与致病真菌 FKS1 热点突变致耐药不同，敲除是减酶量不是改药结合位点）；
  • 对 K1 killer toxin 部分耐受。
• 胁迫与发酵劣势：抗逆性（高渗、高乙醇、自溶抗性）下降，工业酿酒背景下 fks1Δ 发酵力受损，但自溶减少、某些风味稳定性反而改善。
• 遗传互作：fks1Δ 单独可活（非必需），因 Fks2 代偿；fks1Δ fks2Δ 双敲致死；与 calcineurin 催化亚基 CNA1/CNA2 双敲也合成致死。

研究用途

• 验证 FKS1 是 β-1,3-葡聚糖合成酶催化亚基（与 Rho1 共纯化、cryo-EM 结构解析常用 BY4741 背景带 tag 的 fks1Δ 互补体系）；
• 激活并示踪 CWI（MAPK Slt2）通路与几丁质代偿合成；
• 作为棘白菌素药效基线对照（野生型 vs fks1Δ vs fks1 热点突变株，区分“酶量减少”和“靶点突变耐药”）；
• 工业酵母细胞壁改造、降低自溶、调节 β-葡聚糖提取率的负对照

基本信息